真核生物能够耐受与其共生的细菌，很重要的原因是其免疫应答激活阈值的精密调控。真核生物通过抑制免疫活性与肠道微生物共存，同时还能对外来致病菌的入侵保持快速、平衡的免疫反应。缺失免疫耐受会破坏宿主与微生物之间的和谐关系而导致炎症。至于真核生物的免疫系统是如何区别对待共生微生物与外来入侵者，目前人们还知之甚少。

        在2008年8月14日《细胞—宿主与微生物》（Cell Host & Microbe）的一篇论文中，Lhocine等人通过研究果蝇，发现了一个激活免疫反应的缓冲机制，他们称之为：免疫疾病（Imd）信号的肽聚糖识别蛋白（PGRP-LC）相互作用的抑制器（简称PIMS）。
       研究发现，果蝇通过抑制Imd的先天免疫信号来回应其共生细菌。PIMS的表达有IMD（免疫缺陷）依赖性，其基础表达依赖于共生细菌的存在。在没有运用PIMS时，共生细菌会引发抗菌肽基因（AMPs）的组成型表达。此外，当果蝇感染革兰氏阴性细菌时，PIMS突变体能够激活抗菌肽基因进行免疫应答，运用PIMS与肽聚糖识别蛋白（PGRP-LC）的相互作用，消耗质膜肽聚糖识别蛋白，并关闭Imd信号。
      该研究表明，共生细菌的免疫耐受性通过建立PIMS，在感染外来细菌时保持Imd信号的平衡。（来源：科学网）